Z nowych badań wynika, że terapie dostarczające siarkowodór do komórek mogą pewnego dnia stać się podstawą nowych metod leczenia otyłości i chorób pokrewnych.
Coraz więcej dowodów sugeruje, że siarkowodór odgrywa ważną rolę w wątrobie. Poprzednie badania wykazały, że niewielka ilość siarkowodoru w organizmie reguluje sposób, w jaki wątroba przetwarza tłuszcz, ale do niedawna nie było sposobu, aby zrobić to konkretnie. Wpływa również na funkcję mitochondriów, zwanych „elektrownią” komórek, które wytwarzają energię.
Wyniki nowego badania prowadzonego przez Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Polsce i Uniwersytetu w Exeter zostały opublikowane w czasopiśmie: Badania farmakologiczne. W badaniu myszom karmiono dietę wysokotłuszczową, wstrzyknięto im związek AP39, który dostarcza siarkowodór bezpośrednio do mitochondriów w komórkach. Z badań wynika, że leczenie znacznie spowalniało tempo przyrostu masy ciała, redukowane średnio o 32 procent, w ciągu 12 tygodni badania. Zespół odkrył również, że leczenie zmniejsza gromadzenie się tłuszczu w wątrobie, co może być powikłaniem otyłości i prowadzić do szkodliwego stanu zapalnego.
AP39 został wynaleziony na Uniwersytecie w Exeter i obecnie jest własnością jego firmy typu spin-out MitoRX Therapeutics. Badanie wykazało, że u myszy leczenie AP39 zmniejszało aktywność procesów w wątrobie, które pomagają w tworzeniu pewnych szkodliwych tłuszczów w organizmie, budowie białek przenoszących tłuszcz i regulują ważne sygnały, które mogą być szkodliwe dla wątroby. Obniżył także wytwarzanie nowych tłuszczów w wątrobie, zapobiegając aktywacji kluczowego niekorzystnego szlaku metabolicznego (mTOR/SREBP1/NF-kB).
Współautor badania Matt Whiteman, profesor terapii eksperymentalnej na Uniwersytecie Medycznym w Exeter, zaczął badać rolę siarkowodoru w organizmie w 2004 roku. Po raz pierwszy zauważył, że osoby chore na cukrzycę typu 2 i posiadające nadwagę mają niższy poziom wodoru siarczek we krwi. Zostało to określone na podstawie ilości posiadanej tkanki tłuszczowej. Wyższa zawartość tkanki tłuszczowej oznaczała niższy poziom siarki we krwi, co z kolei oznaczało gorszą kontrolę poziomu cukru i większą insulinooporność. Sugerowało to, że tym niekorzystnym zmianom można zapobiec lub odwrócić je za pomocą cząsteczek leku, które zastąpią utracony siarczek.
Profesor Whiteman powiedział: „Te wczesne odkrycia sugerują, że siarkowodór może pewnego dnia odegrać rolę w leczeniu cukrzycy, otyłości i powikłań wynikających z nadmiaru tkanki tłuszczowej w organizmie. Obecnie otyłość stanowi coraz większe globalne wyzwanie zdrowotne, dlatego potrzebne są nowe, lepsze metody leczenia są niezwykle potrzebne, jeśli nasze odkrycia, że cząsteczki wytwarzające siarkowodór działające na mitochondria znacznie spowalniają przyrost masy ciała, przełożą się na ludzi, moglibyśmy przyjrzeć się nowej, ekscytującej opcji leczenia. Przełożenie tych obserwacji na klinicznie wykonalne i lepsze leki MitoRx.
Dr Aneta Stachowicz z Zakładu Farmakologii na Wydziale Lekarskim Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Polsce i główna autorka artykułu Pharmacological Research powiedziała: „Nasze badania pokazują, że AP39 spowalnia przyrost masy ciała i znacząco zmniejsza wiele markerów otyłości u myszy. To bardzo ekscytujące i mamy nadzieję, że wyznacza początek nowej ery w opracowywaniu innowacyjnego podejścia terapeutycznego do chorób metabolicznych, wykorzystującego siarkowodór do modulowania procesów sygnalizacyjnych organizmu”.
Dr Jon Rees, dyrektor generalny MitoRx, powiedział: „Ta publikacja jest głównym krokiem w kierunku udoskonalenia przez MitoRx naszych terapii ukierunkowanych na mitochondria i pokazuje ogromny potencjał dawców siarczków (mtH2SD) ukierunkowanych na mitochondria w opracowaniu nowej ścieżki leczenia otyłości. Taka potężna międzynarodowa współpraca badawcza pomaga przyspieszyć postęp terapeutyczny dla pacjentów”.
Artykuł zatytułowany jest „Donor siarkowodoru ukierunkowany na mitochondria zmniejsza stłuszczenie wątroby i otyłość u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową poprzez hamowanie lipogenezy de novo i stanu zapalnego poprzez szlak sygnałowy mTOR/SREBP-1 i NF-κB (LV1) s” i jest zatytułowany opublikowany w Badania farmakologiczne.
