Nowe badanie Karolinska Institutet, opublikowane w: Naukowa medycyna translacyjnapokazuje, że osoby chore na cukrzycę typu 2 mają niższy poziom białka rozkładającego i przekształcającego kreatynę w mięśniach. Prowadzi to do upośledzenia funkcji mitochondriów, „elektrowni” komórki.
Kreatyna jest naturalnym związkiem występującym w organizmie, występującym także w żywności, takiej jak mięso i ryby. Jest to również popularny suplement poprawiający wydajność ćwiczeń, ponieważ może sprawić, że mięśnie będą pracować ciężej i dłużej, zanim ulegną zmęczeniu. Pomimo uznanych pozytywnych efektów kreatyny, poprzednie badania sugerowały możliwy związek pomiędzy wysokim poziomem kreatyny we krwi a zwiększonym ryzykiem cukrzycy typu 2. To zrodziło pytania, czy suplementacja kreatyną może przyczyniać się do tego ryzyka.
Nowe badania oparte na badaniach na ludziach i myszach pokazują, że u osób chorych na cukrzycę typu 2 w mięśniach występuje niższy poziom białka metabolizującego i przekształcającego kreatynę – białko zwane kinazą kreatynową.
„Taki obniżony poziom białka prowadzi do upośledzenia metabolizmu kreatyny w mięśniach. To może wyjaśniać, dlaczego osoby chore na cukrzycę typu 2 gromadzą kreatynę we krwi” – mówi Anna Krook, profesor na Wydziale Fizjologii i Farmakologii Karolinska Institutet i główna badaczka badania .
Naukowcy nie wiedzą dokładnie, co dla organizmu oznacza wysoki poziom kreatyny we krwi, wiadomo jednak, że ma ona wpływ poza komórkami.
„Odkrycia wskazują, że zaburzony metabolizm kreatyny jest konsekwencją cukrzycy typu 2, a nie przyczyną choroby” – mówi Anna Krook.
Badanie pokazuje również, że niski poziom kinazy kreatynowej jest nie tylko powiązany z wyższym poziomem kreatyny we krwi, ale także upośledza funkcję mitochondriów w mięśniach. Mitochondria, które przekształcają składniki odżywcze w energię, funkcjonują gorzej w komórkach mięśniowych ze zmniejszoną ilością kinazy kreatynowej, co prowadzi zarówno do niższej produkcji energii, jak i zwiększonego stresu komórkowego.
„Jest to w pełni spójne z faktem, że osoby chore na cukrzycę typu 2 mają gorszy metabolizm energetyczny. W przyszłości jedną z możliwości może być regulacja kinazy kreatynowej w ramach leczenia chorób metabolicznych, takich jak otyłość i cukrzyca” – mówi Anna Krook.
Nieoczekiwanym odkryciem badania było to, że zmiany w poziomie kinazy kreatynowej wpływały na wygląd mitochondriów, a także na ich zdolność do wytwarzania energii, niezależnie od ilości dostępnej kreatyny.
„To sugeruje, że chociaż główną rolą kinazy kreatynowej jest przetwarzanie kreatyny, wpływa ona na funkcje mitochondriów w inny sposób” – wyjaśnia David Rizo-Roca, pierwszy autor badania.
„Naszym następnym krokiem jest znalezienie mechanizmów molekularnych stojących za tymi efektami” – mówi.
Partnerami badania są szpital Danderyd i szpital uniwersytecki Karolinska Huddinge. Głównymi fundatorami są Europejskie Stowarzyszenie Badań nad Cukrzycą (EASD), Fundacja Knuta i Alice Wallenbergów, Szwedzka Rada ds. Badań nad Zdrowiem, Życiem Zawodowym i Opieką Społeczną, Fundacja Diabetes i Fundacja Novo Nordisk. Badacze deklarują, że nie ma konfliktu interesów.
